另外，有很大一部分感染者康復后，仍有不同程度的后遺癥，有科學家稱這種狀況為“長期新guan”。了解該病毒進入人體后，發生了哪些生理生化反應，就顯得尤為重要。
 

　　近日，有科學家在《Nature Aging》上發表了一篇標題為：“SARS-CoV-2 infection triggers paracrine senescence and leads to a sustained senescence-associated inflammatory response”的最新報道，探究炎癥反應后，仍持續的COVI  D-19后急性綜合征的作用機理。
 

論文摘要
 

　　在這項研究中，研究人員發現感染SARS- COV-2的細胞，通過病毒誘導的細胞因子的產生，以旁分泌的方式，在鄰近的未感染細胞中觸發衰老樣細胞周期阻滯。
 

　　在培養的人類細胞或支氣管類器官中，這些由SASR-CoV-2感染誘導的衰老細胞，持續高水平表達一系列炎癥因子，稱為衰老相關分泌表型(SASPs)，即使在SARS-CoV-2不再檢測后也是如此。
 

　　該結果還表明，衰老標記物CDKN2A的表達和SASP因子基因，在重癥后急性冠狀病毒肺炎綜合征患者肺細胞中增多。
 

　　此外，研究人員還發現暴露于小鼠適應的SARS-CoV-2毒株的小鼠，在感染后14天表現出長期的細胞衰老和肺部SASP現象，即便新guan病毒未被檢測到也會如此。可以通過使用抗衰老藥物大大減少細胞衰老和SASP現象。
 

　　總而言之，新guan病毒感染細胞后，會誘導產生細胞衰老相關分泌表型(SASP)，進而影響周圍未感染的細胞出現衰老樣細胞周期停滯的表型，而且這種影響即使在新guan病毒被清除后仍然持續存在。這說明，新guan病毒感染導致的細胞衰老相關分泌表型(SASP)，可能是導致“長期新guan”(Long COVID)的原因之一。
 

　　隨著研究的深入，越來越多關于新guan病毒的謎題被揭開。這與各位科學家們的努力是密不可分的，締一生物&締一生物也將繼續提供優質的產品與服務，助力您的科研工作！
 

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